BULETIN FISIOTERAPI
LOW BACK PAIN
(NYERI PUNGGUNG BAWAH)
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2009
LOW BACK PAIN
( NYERI PUNGGUNG BAWAH )
Tahukah anda bahwa tanpa disadari banyak organ tubuh anda bekerja 24 jam nonstop? Punggung adalah salah satunya. Karena itu, kesehatan punggung harus selalu dijaga, di antaranya dengan berolahraga dan menghindari stress. Bukti punggung bekerja 24 jam adalah ketika anda dalam keadaan tidur, punggung tetap menjalankan fungsinya untuk senantiasa menjaga postur tubuh anda. Mengingat punggung bekerja selama 24 jam, seringkali anda lupa memberinya perhatian. Coba hitung berapa kali anda olah raga dalam seminggu, merasa stress atau berapa menit anda berdiri atau duduk dalam sehari? Semua jawaban pertanyaan di atas sangat berhubungan dengan kesehatan punggung anda. Pada saat tidur, sangat sedikit cairan yang keluar dari diskus. Itulah sebabnya kita sering mengalami kekakuan otot ketika baru bangun tidur. Gerakan mendadak yang dilakukan sewaktu baru bangun tidur dapat mengakibatkan cedera punggung. Banyak orang yang tidak menyadari kalau mereka sesungguhnya selalu 'mempekerjakan' punggungnya setiap kali duduk, berdiri ataupun berbaring. Jadi punggung bekerja non stop selama 24 jam sehari.
Penanganan fisioterapi:
Modalitas fisioterapi yang dapat digunakan untuk menangani kasus low back pain ini antaralain:
1.Elektrotherapi : berupa infrared, Short Wave Diatermi,Ultrasound. Pemilihan modalitas tergantung kondisi.
2.Back Exercise :William fleksi dan Mac Kenzy
3.Pengaturan postur sewaktu duduk, activity daily living.
Cara mengatasi nyeri punggung :
a. Bbersikap rileks dan sejenak menjauhi rutinitas.
b. Mempelajari cara mengangkat beban, berdiri, duduk dan berbaring dengan benar.
c. Olahraga teratur, bermanfaat untuk meningkatkan kelenturan otot-otot dan sendi punggung.
d. Jalani gaya hidup sehat, dengan belajar mengatasi stress dan men-jaga berat badan seimbang.
Exercise untuk Low back Pain
TAHUKAH ANDA
Beberapa TIPS untuk bayi anda:
1. ASI makanan terbaik untuk bayi sampai berumur 4-6 bulan. ASI adalah makanan alamiah. Prinsip umum adalah aman memberikan sesuatu yang alamiah kecuali Anda betul-betul pasti mengetahui cara yang lebih baik.
2. Perlukah bayi Anda diberikan air putih? Sebetulnya tidak terlalu penting, karena telah ada air di dalam ASI atau susu formula yang diberikan. Bila memberikan air putih pastikan air tersebut dimasak dengan baik.
3. Pemakaian Pampers saat ini dikaitkan dengan meningkatnya risiko terjadinya infeksi saluran kemih.
4. Bayi yang mendapat ASI mulanya akan mengalami beberapa kali buang air besar sehari. Pada usia yang lebih besar, bayi yang mendapat ASI masih normal mengalami buang air besar selang sehari sepanjang kotoran yang keluar tetap lunak dan bayi tidak kesakitan mengeluarkannya.
5. Bayi yang mengisap jari/jempol dihubungkan dengan kurang puasnya bayi menetek.
Tidak terlalu meresahkan, memang. Tapi tahukah Anda kalau gejala-gejala tersebut pertanda anda mengidap PPOK?
Penyakit Paru Obstruktif Kronis atau lebih dikenal dengan 'chronic cough' adalah penyakit yang disebabkan penyempitan jalannya udara di paru-paru. Pada tahap awal,penderitanya menganggap sepele gejala-gejala diatas. Sampai akhirnya keadaan mereka terus memburuk dan berakhir dengan kematian. Penderita PPOK di dunia telah mencapai 600juta orang,dan 2,75 juta diantaranya meninggal dunia.
Gejalanya :
* Batuk Perokok, keluhan terutama pada saat bangun tidur yang merupakan gejala bronkitis kronis.
* Batuk berlendir yang kronis paling sedikit selama 3 bulan untuk bisa dikatakan bronkitis kronis.
* Napas terengah-engah, kesulitan bernapas dan napas berbunyi disertai dengan sesak napas.
* Jika keadaan semakin parah menderita akan mengeluh lemah badan, seolah-olah seperti tidak bertenaga.
TENTANG CINTA
Sesuatu yang baik, belum tentu benar.
Sesuatu yang benar, belum tentu baik.
Sesuatu yang bagus, belum tentu berharga.
Sesuatu yang berharga/berguna, belum tentu bagus.
Agama menjadi sendi hidup, pengaruh menjadi penjaganya. Kalau tidak bersendi, runtuhlah hidup dan kalau tidak berpenjaga, binasalah hayat. Orang yang terhormat itu kehormatannya sendiri melarangnya berbuat jahat. -Pepatah Arab
Jangan tertarik kepada seseorang karena parasnya, sebab keelokan paras dapat menyesatkan. Jangan pula tertarik kepada kekayaannya kerna kekayaan dapat musnah. Tertariklah kepada seseorang yang dapat membuatmu tersenyum, kerna hanya senyum yang dapat membuat hari-hari yang gelap menjadi cerah.
Sungguh benar bahwa kita tidak tahu apa yang kita miliki sampai kita kehilangannya, tetapi sungguh benar pula bahwa kita tidak tahu apa yang belum per- nah kita miliki sampai kita mendapatkannya.
Masa depan yang cerah selalu tergantung pada masa lalu yang dilupakan. Kita tidak dapat meneruskan hidup dengan baik jika tidak dapat melupakan kegagalan dan sakit hati di masa lalu.
Jumat, 24 April 2009
CARPAL TUNNEL SYNDROME
BULETIN FISIOTERAPI
CARPAL TUNNEL SYNDROME
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP 2007-2008
CARPAL TUNNEL SYNDROM / SINDROMA TEROWONGAN KARPAL
WASPADAI penyakit carpal tunnel syndrome (CTS). Penyakit ini menyerang saraf tangan yang menyatu di bagian pergelangan tangan dan menyebabkan nyeri. Carpal Tunnel Syndrome adalah penyakit yang terjadi pada pergelangan tangan serta jari yang disebabkan oleh tekanan yang sering terjadi pada bagian tersebut. Penyakit ini perlu diwaspadai apalagi bagi Anda yang sering menggunakan komputer atau handphone dan biasanya sering diakibatkan karena terlalu sering memakai keyboard dan mouse. Walaupun banyak penyebab lainnya tetapi pemakaian komputer yang terlalu sering menjadi salah satu penyebab yang paling banyak terjadi untuk penyakit persendian pergelangan tangan ini. Penggunaan komputer secara rutin ternyata memicu CTS dengan gejala kesemutan dan nyeri pada tangan, terutama pada tiga jari pertama (ibu jari, telunjuk, dan jari tengah).Hati-hati jika Anda sudah merasa rasa lemah, agak kaku atau rasa janggal pada tangan dan pergelangan tangan. Jari tangan terasa tidak enak,kebas,sering pegal dan atau nyeri Dada berkurang dan lama-lama fungsi tangan akan hilang. Dan, akibatnya akan sering terbangun di malam hari karena tangan terasa nyeri dan sering disertai kesemutan. Bila sudah sangat parah benda yang dipegang tiba-tiba bisa terlepas begitu saja dan susah menggenggam dan mengepalkan tangan. Jangan dianggap enteng dengan masalah CTS ini karena bisa saja CTS mengakibatkan putusnya sendi pergelangan tangan sehingga tangan tidak dapat berfungsi dengan sebagaimana mestinya bahkan mungkin tidak dapat digerakkan sama sekali.
CTS Menyerang pada terowongan karpal seperti gambar:
Penatalaksanaan Fisioterapi pada Carpal Tunnel Syndrom
1.Parafin bath
Adalah salah satu modalitas fisioterapi yang dapat diberikan pada penderita carpal tunnel syndrom
2.Exercise therapy
Exercise therapy merupakan suatu bentuk latihan untuk memulihkan kembali gerak dan fungsi tangan kembali seperti normalnya.
Pencegahan pada Carpal Tunnel Syndrom adalah dengan cara
mengetahui bagaimana duduk yang benar dan baik serta posisi tangan pada saat menggunakan keyboard atau mouse.
- Jarak Pandang antara mata dengan komputer minimal 60 cm,
- Pandangan antara mata ke monitor harus mengarah sedikit ke bawah atau sekitar 5-15° lebih rendah dari posisi horisontal pandangan mata,
- Usahakan menghindari pantulan lampu atau cahaya yang masuk ke monitor,
- Posisi tangan di atas keyboard harus membentuk sudut 90 derajat (lihat gambar) begitu juga kaki,
- Atur bangku anda sehingga posisi tangan menjadi sejajar dengan meja ketika anda menggunakan keyboard,
Jangan menggunakan komputer tanpa henti (lebih dari 2 jam), berdiri, sedikit olahraga (strecthing) dan berjalanlah sebentar (1 menit) secara periodik sebelum melanjutkan pekerjaan anda ,
- Gunakan penyangga mouse dan atau keyboard untuk kenyamanan anda,
- Gunakan penyangga kaki bila diperlukan,
- Gunakan kursi yang dapat menyangg
MAKANAN SEHAT ALAMI untuk Tumbuh Kembang BAYI SEHAT & CERDAS
JANGAN MENIUP MAKANAN BAYI
Sebelum diberikan pada bayi, sebaiknya makanan panas disisihkan
dahulu hingga hangat. Hindari meniup makanan bayi sebelum disuapkan karena bisa menularkan kuman dari mulut Anda ke dalam tubuh bayi. Makanan sehat alami yang Anda siapkan sendiri di rumah lebih sesuai dengan fungsi sistem pencernaan bayi yang masih rentan. Karena tanpa tambahan food additives sintetis seperti esens, perasa, dll.sebagaimana lazim dibubuhkan ke dalam makanan instan, makanan sehat alami tidak membebani sistem pencernaan bayi, terutama liver dan ginjalnya. Keunggulan lain makanan sehat alami adalah tidak memicu terjadinya kegemukan, karena terbuat dari bahan segar tanpa tambahan food additives sintetis serta gula berlebihan yang bersifat toksin bagi tubuh. Seluruh resep sehat alami yang rasanya manis dalam buku ini dibuat tanpa tambahan gula, tetapi menggunakan bahan-bahan yang secara alami sudah berlimpah dengan gula. Memberikan makanan sehat alami sejak dini memberikan pencegahan pada anak-anak kita agar mereka kelak jauh dari risiko penyakit akibat gangguan metabolisme, seperti diabetes, hipertensi, penyakit jantung, dll.
CARPAL TUNNEL SYNDROME
STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP 2007-2008
CARPAL TUNNEL SYNDROM / SINDROMA TEROWONGAN KARPAL
WASPADAI penyakit carpal tunnel syndrome (CTS). Penyakit ini menyerang saraf tangan yang menyatu di bagian pergelangan tangan dan menyebabkan nyeri. Carpal Tunnel Syndrome adalah penyakit yang terjadi pada pergelangan tangan serta jari yang disebabkan oleh tekanan yang sering terjadi pada bagian tersebut. Penyakit ini perlu diwaspadai apalagi bagi Anda yang sering menggunakan komputer atau handphone dan biasanya sering diakibatkan karena terlalu sering memakai keyboard dan mouse. Walaupun banyak penyebab lainnya tetapi pemakaian komputer yang terlalu sering menjadi salah satu penyebab yang paling banyak terjadi untuk penyakit persendian pergelangan tangan ini. Penggunaan komputer secara rutin ternyata memicu CTS dengan gejala kesemutan dan nyeri pada tangan, terutama pada tiga jari pertama (ibu jari, telunjuk, dan jari tengah).Hati-hati jika Anda sudah merasa rasa lemah, agak kaku atau rasa janggal pada tangan dan pergelangan tangan. Jari tangan terasa tidak enak,kebas,sering pegal dan atau nyeri Dada berkurang dan lama-lama fungsi tangan akan hilang. Dan, akibatnya akan sering terbangun di malam hari karena tangan terasa nyeri dan sering disertai kesemutan. Bila sudah sangat parah benda yang dipegang tiba-tiba bisa terlepas begitu saja dan susah menggenggam dan mengepalkan tangan. Jangan dianggap enteng dengan masalah CTS ini karena bisa saja CTS mengakibatkan putusnya sendi pergelangan tangan sehingga tangan tidak dapat berfungsi dengan sebagaimana mestinya bahkan mungkin tidak dapat digerakkan sama sekali.
CTS Menyerang pada terowongan karpal seperti gambar:
Penatalaksanaan Fisioterapi pada Carpal Tunnel Syndrom
1.Parafin bath
Adalah salah satu modalitas fisioterapi yang dapat diberikan pada penderita carpal tunnel syndrom
2.Exercise therapy
Exercise therapy merupakan suatu bentuk latihan untuk memulihkan kembali gerak dan fungsi tangan kembali seperti normalnya.
Pencegahan pada Carpal Tunnel Syndrom adalah dengan cara
mengetahui bagaimana duduk yang benar dan baik serta posisi tangan pada saat menggunakan keyboard atau mouse.
- Jarak Pandang antara mata dengan komputer minimal 60 cm,
- Pandangan antara mata ke monitor harus mengarah sedikit ke bawah atau sekitar 5-15° lebih rendah dari posisi horisontal pandangan mata,
- Usahakan menghindari pantulan lampu atau cahaya yang masuk ke monitor,
- Posisi tangan di atas keyboard harus membentuk sudut 90 derajat (lihat gambar) begitu juga kaki,
- Atur bangku anda sehingga posisi tangan menjadi sejajar dengan meja ketika anda menggunakan keyboard,
Jangan menggunakan komputer tanpa henti (lebih dari 2 jam), berdiri, sedikit olahraga (strecthing) dan berjalanlah sebentar (1 menit) secara periodik sebelum melanjutkan pekerjaan anda ,
- Gunakan penyangga mouse dan atau keyboard untuk kenyamanan anda,
- Gunakan penyangga kaki bila diperlukan,
- Gunakan kursi yang dapat menyangg
MAKANAN SEHAT ALAMI untuk Tumbuh Kembang BAYI SEHAT & CERDAS
JANGAN MENIUP MAKANAN BAYI
Sebelum diberikan pada bayi, sebaiknya makanan panas disisihkan
dahulu hingga hangat. Hindari meniup makanan bayi sebelum disuapkan karena bisa menularkan kuman dari mulut Anda ke dalam tubuh bayi. Makanan sehat alami yang Anda siapkan sendiri di rumah lebih sesuai dengan fungsi sistem pencernaan bayi yang masih rentan. Karena tanpa tambahan food additives sintetis seperti esens, perasa, dll.sebagaimana lazim dibubuhkan ke dalam makanan instan, makanan sehat alami tidak membebani sistem pencernaan bayi, terutama liver dan ginjalnya. Keunggulan lain makanan sehat alami adalah tidak memicu terjadinya kegemukan, karena terbuat dari bahan segar tanpa tambahan food additives sintetis serta gula berlebihan yang bersifat toksin bagi tubuh. Seluruh resep sehat alami yang rasanya manis dalam buku ini dibuat tanpa tambahan gula, tetapi menggunakan bahan-bahan yang secara alami sudah berlimpah dengan gula. Memberikan makanan sehat alami sejak dini memberikan pencegahan pada anak-anak kita agar mereka kelak jauh dari risiko penyakit akibat gangguan metabolisme, seperti diabetes, hipertensi, penyakit jantung, dll.
BABY MASSAGE
BULETIN FISIOTERAPI
BABY MASSAGE
STIKES AL-IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP 2007/2008
Baby Massage
Bayi baru lahir sangat membutuhkan kehangatan dan sentuhan dari orang terdekatnya, terutama sentuhan tangan sang ibu. Pijat bayi merupakan salah satu cara bagi seorang ibu untuk mengekspresikan rasa cinta nya pada sang buah hati. Tumbuh kembang mencakup 2 peristiwa yang sifatnya berbeda namun saling berkaitan dan sulit dipisahkan. Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, ukuran yang bisa diukur dengan ukuran berat (gram, pound, kilogram), ukuran panjang (cm, meter). Sedangkan perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks
Periode penting dalam tumbuh kembang anak adalah masa balita karena pada masa ini pertumbuhan dasar akan mempengaruhi dan menentukan pertumbuhan dan perkembangan selanjutnya. Agar anak dapat mencapai pertumbuhan yang optimal, maka diperlukan suatu bentuk perawatan yang lebih intensif diantaranya berupa sentuhan dan stimulasi yang terus-menerus. Salah satunya adalah dengan pemberian massage. Massage merupakan upaya pemenuhan kebutuhan anak baik secara fisik, kasih sayang serta stimulasi mental. Massage adalah suatu sentuhan yang diberikan pada jaringan lunak yang memberi banyak manfaat bagi bagi anak maupun orangtua.
Manfaat massage antara lain:
Memberikan perasaan nyaman dan rileks pada bayi
Melatih kepekaan dan tumbuh kembang bayi
Membangun interaksi antara ibu dan bayi
Menciptakan keterikatan yang erat antara anda dan
Urutan pelaksanaan massage:
1. Kaki :Peganglah kaki bayi pada pangkal paha kemudian gerakkan tangan ke pergelangan kaki secara bergantian, seperti memerah susu.
2. Tangan : Gerakan dimulai dari pergelangan tangan ke arah badan untuk mengalirkan darah ke jantung dan paru-paru kemudian gerakkan tangan kanan dan kiri secara bergantian, mulai dari pergelangan ke arah pundak.
3. Perut : Pijatan I Love U
4. Muka, Punggung.
Perlu diketahui tekanan serta gerakan yang dilakukan pada saat pemijatan bayi adalah tekanan yang halus dan disesuaikan dengan umur.
SEKILAS INFO
TAHUKAH ANDA
Beberapa TIPS untuk bayi anda:
1. ASI makanan terbaik untuk bayi sampai berumur 4-6 bulan. ASI adalah makanan alamiah. Prinsip umum adalah aman memberikan sesuatu yang alamiah kecuali Anda betul-betul pasti mengetahui cara yang lebih baik.
2. Perlukah bayi Anda diberikan air putih? Sebetulnya tidak terlalu penting, karena telah ada air di dalam ASI atau susu formula yang diberikan. Bila memberikan air putih pastikan air tersebut dimasak dengan baik.
3. Pemakaian Pampers saat ini dikaitkan dengan meningkatnya risiko terjadinya infeksi saluran kemih.
4. Bayi yang mendapat ASI mulanya akan mengalami beberapa kali buang air besar sehari. Pada usia yang lebih besar, bayi yang mendapat ASI masih normal mengalami buang air besar selang sehari sepanjang kotoran yang keluar tetap lunak dan bayi tidak kesakitan mengeluarkannya.
5. Bayi yang mengisap jari/jempol dihubungkan dengan kurang puasnya bayi menetek.
BABY MASSAGE
STIKES AL-IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP 2007/2008
Baby Massage
Bayi baru lahir sangat membutuhkan kehangatan dan sentuhan dari orang terdekatnya, terutama sentuhan tangan sang ibu. Pijat bayi merupakan salah satu cara bagi seorang ibu untuk mengekspresikan rasa cinta nya pada sang buah hati. Tumbuh kembang mencakup 2 peristiwa yang sifatnya berbeda namun saling berkaitan dan sulit dipisahkan. Pertumbuhan (growth) berkaitan dengan masalah perubahan dalam besar, ukuran yang bisa diukur dengan ukuran berat (gram, pound, kilogram), ukuran panjang (cm, meter). Sedangkan perkembangan (development) adalah bertambahnya kemampuan (skill) dalam struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks
Periode penting dalam tumbuh kembang anak adalah masa balita karena pada masa ini pertumbuhan dasar akan mempengaruhi dan menentukan pertumbuhan dan perkembangan selanjutnya. Agar anak dapat mencapai pertumbuhan yang optimal, maka diperlukan suatu bentuk perawatan yang lebih intensif diantaranya berupa sentuhan dan stimulasi yang terus-menerus. Salah satunya adalah dengan pemberian massage. Massage merupakan upaya pemenuhan kebutuhan anak baik secara fisik, kasih sayang serta stimulasi mental. Massage adalah suatu sentuhan yang diberikan pada jaringan lunak yang memberi banyak manfaat bagi bagi anak maupun orangtua.
Manfaat massage antara lain:
Memberikan perasaan nyaman dan rileks pada bayi
Melatih kepekaan dan tumbuh kembang bayi
Membangun interaksi antara ibu dan bayi
Menciptakan keterikatan yang erat antara anda dan
Urutan pelaksanaan massage:
1. Kaki :Peganglah kaki bayi pada pangkal paha kemudian gerakkan tangan ke pergelangan kaki secara bergantian, seperti memerah susu.
2. Tangan : Gerakan dimulai dari pergelangan tangan ke arah badan untuk mengalirkan darah ke jantung dan paru-paru kemudian gerakkan tangan kanan dan kiri secara bergantian, mulai dari pergelangan ke arah pundak.
3. Perut : Pijatan I Love U
4. Muka, Punggung.
Perlu diketahui tekanan serta gerakan yang dilakukan pada saat pemijatan bayi adalah tekanan yang halus dan disesuaikan dengan umur.
SEKILAS INFO
TAHUKAH ANDA
Beberapa TIPS untuk bayi anda:
1. ASI makanan terbaik untuk bayi sampai berumur 4-6 bulan. ASI adalah makanan alamiah. Prinsip umum adalah aman memberikan sesuatu yang alamiah kecuali Anda betul-betul pasti mengetahui cara yang lebih baik.
2. Perlukah bayi Anda diberikan air putih? Sebetulnya tidak terlalu penting, karena telah ada air di dalam ASI atau susu formula yang diberikan. Bila memberikan air putih pastikan air tersebut dimasak dengan baik.
3. Pemakaian Pampers saat ini dikaitkan dengan meningkatnya risiko terjadinya infeksi saluran kemih.
4. Bayi yang mendapat ASI mulanya akan mengalami beberapa kali buang air besar sehari. Pada usia yang lebih besar, bayi yang mendapat ASI masih normal mengalami buang air besar selang sehari sepanjang kotoran yang keluar tetap lunak dan bayi tidak kesakitan mengeluarkannya.
5. Bayi yang mengisap jari/jempol dihubungkan dengan kurang puasnya bayi menetek.
Minggu, 19 April 2009
FISIOTERAPI PADA STROKE
A. DEFINISI STROKE NON HEMORAGIC
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu dapat diakibatkan oleh terjadinya penyumbatan atau perdarahan di otak. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu (Dr Jalalin SpRM). Stroke Non Hemorragi dapat diakibatkan oleh :
a. Thrombosis Serebsi (TS). penyempitan lumen pembuluh darah otak terjadi secara perlahan oleh karena proses arteriosklerosis. Masih bersifat reversibel dan dapat membaik bila tekanan darah cepat naik kembali/membaik (fase penumbra).
b. Emboli Serebri (ES). penyempitan/penyumbatan pembuluh darah terjadi secara mendadak/akut, dengan sumber utama emboli dari jantung.
c. Serangan Otak Iskemik Sepintas atau Transient Ischemic Attack(SOS/TIA). Sebagai akibat dari terhentinya aliran darah yang menuju ke otak disebabkan sumbatan yang berasal dari emboli dan trombosis serebri.
C. ETIOLOGI
Stroke non haemoragik, sangat erat hubungannya dengan atherosclerosis. Kata atherosclerosis digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan (elasitis) dinding pembuluh darah arteri.
Terdapat 3 jenis atherosclerosis, yaitu:
1)atherosclerosis (ditandai oleh pembentukan ateromata (plaque intima) fokal,
2)sclerosis Monckeberg (ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah arteria)
3)atherosclerosis dengan ditandai oleh proliferasi fibro - muscular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol (Lumantobing 2003).
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme sebagai berikut :
1)Lumen arteri menyempit dan menyebabkan berkurangnya aliran darah.
2)Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis atau perdarahan pada ateroma.
3)Merupakan tempat untuk terjadinya thrombus dan kemudian dapat melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4)menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek (Lumantobing, 2003).
Adapun faktor-faktor resiko lain yang menjadikan seseorang untuk mudah terserang stroke diantaranya :
1)Umur Lebih tua lebih mungkin untuk mengidap ‘stroke’.
2)Diabetes militus.
3)Faktor Keturunan Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik).Dalam kelompok ini tergolong orang-orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. (Sidharta, 1999)
4)Kelainan jantung Baik orang muda maupun tua kedua-duanya mempuyai faktor resiko besar untuk mengidap ‘stroke’ bila mereka mempuyai penyakit jantung. Beberapa jenis kelainan jantung dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke.
5)Merokok. Efek merokok terhadap ‘stroke’ tidak begitu nyata dibanding terhadap ‘coronary heart disease’.
6)Obat pencegah kehamilan Obat anti hamil merupakan faktor resiko bagi wanita.
7) Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%.
8)Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin), obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal lain.
9)Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati.
10) Beberapa penyakit infeksi, misalnya rematik dan herpest zooter.
E. TANDA DAN GEJALA
1)Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
2)Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar.
3)Mulut, lidah mencong.
4) Gangguan menelan : sulit menelan, minum suka keselek.
5)Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau tidak dipahami (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap.
6)Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
7) Tidak memahami pembicaraan orang lain.
8) Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan.
9) Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun.
10)Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
11) Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari.
12) Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil.
13) Menjadi pelupa ( dimensia).
14) Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas.
15) Awal terjadinya penyakit (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada saat beristirahat atau bangun tidur.
16)Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat.
17)Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuh.
18)Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau pendengaran berkurang.
19) Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawa.
20) Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur.
21) Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuh.
22) Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri.
F. PATOLOGI
Pengaliran Darah ke Otak dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:
1. Tekanan Perfusi. Tekanan untuk memompa darah ke otak disebut tekanan perfusi (TP). Otak mempunyai kemampuan “otoregulasi” yaitu kemampuan otak untuk mengatur agar aliran darahnya tetap konstan. Kemampuan mengatur arteriola untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan untuk dilatasi bila tekanan darah sistemik menurun (pada tekanan darah 50-150 mmHg). Hal lain yang mempengaruhi Tekanan perfusi adalah Cardiac Output (CO) atau curah jantung.
2. Keadaan Pembuluh Darah. Bila ada arteriosklerosis, trombosis, dan emboli, penampang pembuluh darah akan menyempit, bahkan menjadi tersumbat. Ini disebut sebagai tahanan pembuluh darah otak atau resistensi jaringan (RJ).
3. Faktor Darah Sendiri, disebut juga faktor hemereologi, yaitu menyangkut kekentalan dan viskositas darah, sifat-sifat sel darah, misalnya fleksibilitas sel darah merah dan kemampuan darah untuk koagulasi.
Patologi pada stroke non hemoragic ini antara lain :Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak.
1)Tekanan darah sistemik meningkat sehingga pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi).
2)Pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa.
3)Tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat.
4)Terjadi hiperemia, edema, dan perdarahan pada otak karena pembuluh darah pecah.
5)Pembuluh darah yang mengalami penyumbatan.
6)Adanya abnormalitas di otak.
7)Konsentrasi lipid darah yang abnormal.
8)Menurunnya kerusakan otak sekunder dan rehabilitasi.
G. PROSES FISIOTERAPI
Problematik fisioterapi :
1)Impairment : pasien mengalami kelemahan pada anggota tubuh bagian kanan dengan kata lain terjadinya penurunan tonus pada anggota tubuh bagian kanan, Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada anggota tubuh bagian kanan, Bicara tidak jelas, sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, adanya atrofi pada lengan atas dekstra.
2)Fungtional limitation : pasien mengalami kesulitan bila mengangkat tangan kanannya meremas/menggenggam,menunjuk, menendang dengan kaki kanannya karena adanya kelemahan. Pasien belum mampu melakukan ADL dengan mandiri.
3)Disability : pasien tidak dapat bersosialisasi lagi dengan lingkungan sekitarnya oleh karena penyakit yang dideritanya.
1.Tindakan Fisioterapi :
Modalitas terpilih : ES, Massage, Exercise terapi.
a.Exercise therapy :
1)Breathing Exercise
2)Active Movement
3)Passive Movement
4)Change position
b.Latihan lain yang diperlukan :
1)Program latihan di tempat tidur
2)Program latihan duduk
3)Program latihan keseimbangan dan berdiri serta berjalan.
c.Melakukan rangsangan sensorinya dengan Hammer untuk merangsang kembali syaraf-syaraf pada bagian yang lumpuh.
d.Home Program :
1)Rajin berolahraga
2)Bila perokok, maka ubah gaya hidup untuk tidak merokok
3)Bila kolesterol tinggi, maka lakukanlah program penurunan kolesterol
4)Selalu aktif bergerak dan tetap melakukan aktifitas sejauh kemampuan penderita.
2.Tujuan tindakan Fisioterapi :
a.Mencegah komplikasi pada fungsi paru akibat bed rest yang lama.
b.Menghambat tingkat flacidnya
c.Merangsang timbulnya tonus kearah normal, pola gerak dan koordinasi gerak.
d.Meningkatkan kemampuan aktifitas fungsional.
Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu dapat diakibatkan oleh terjadinya penyumbatan atau perdarahan di otak. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu (Dr Jalalin SpRM). Stroke Non Hemorragi dapat diakibatkan oleh :
a. Thrombosis Serebsi (TS). penyempitan lumen pembuluh darah otak terjadi secara perlahan oleh karena proses arteriosklerosis. Masih bersifat reversibel dan dapat membaik bila tekanan darah cepat naik kembali/membaik (fase penumbra).
b. Emboli Serebri (ES). penyempitan/penyumbatan pembuluh darah terjadi secara mendadak/akut, dengan sumber utama emboli dari jantung.
c. Serangan Otak Iskemik Sepintas atau Transient Ischemic Attack(SOS/TIA). Sebagai akibat dari terhentinya aliran darah yang menuju ke otak disebabkan sumbatan yang berasal dari emboli dan trombosis serebri.
C. ETIOLOGI
Stroke non haemoragik, sangat erat hubungannya dengan atherosclerosis. Kata atherosclerosis digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan (elasitis) dinding pembuluh darah arteri.
Terdapat 3 jenis atherosclerosis, yaitu:
1)atherosclerosis (ditandai oleh pembentukan ateromata (plaque intima) fokal,
2)sclerosis Monckeberg (ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah arteria)
3)atherosclerosis dengan ditandai oleh proliferasi fibro - muscular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol (Lumantobing 2003).
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme sebagai berikut :
1)Lumen arteri menyempit dan menyebabkan berkurangnya aliran darah.
2)Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis atau perdarahan pada ateroma.
3)Merupakan tempat untuk terjadinya thrombus dan kemudian dapat melepaskan kepingan thrombus (embolus).
4)menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek (Lumantobing, 2003).
Adapun faktor-faktor resiko lain yang menjadikan seseorang untuk mudah terserang stroke diantaranya :
1)Umur Lebih tua lebih mungkin untuk mengidap ‘stroke’.
2)Diabetes militus.
3)Faktor Keturunan Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik).Dalam kelompok ini tergolong orang-orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. (Sidharta, 1999)
4)Kelainan jantung Baik orang muda maupun tua kedua-duanya mempuyai faktor resiko besar untuk mengidap ‘stroke’ bila mereka mempuyai penyakit jantung. Beberapa jenis kelainan jantung dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke.
5)Merokok. Efek merokok terhadap ‘stroke’ tidak begitu nyata dibanding terhadap ‘coronary heart disease’.
6)Obat pencegah kehamilan Obat anti hamil merupakan faktor resiko bagi wanita.
7) Hipertensi. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%.
8)Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin), obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal lain.
9)Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati.
10) Beberapa penyakit infeksi, misalnya rematik dan herpest zooter.
E. TANDA DAN GEJALA
1)Adanya serangan defisit neurologis fokal, berupa Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
2)Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan, terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar.
3)Mulut, lidah mencong.
4) Gangguan menelan : sulit menelan, minum suka keselek.
5)Bicara tidak jelas (rero), sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, sengau, ngaco, dan kata-katanya tidak dapat dimengerti atau tidak dipahami (afasia). Bicara tidak lancar, hanya sepatah-sepatah kata yang terucap.
6)Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.
7) Tidak memahami pembicaraan orang lain.
8) Tidak mampu membaca dan menulis, dan tidak memahami tulisan.
9) Tidak dapat berhitung, kepandaian menurun.
10)Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh.
11) Hilangnya kendalian terhadap kandung kemih, kencing yang tidak disadari.
12) Berjalan menjadi sulit, langkahnya kecil-kecil.
13) Menjadi pelupa ( dimensia).
14) Vertigo ( pusing, puyeng ), atau perasan berputar yang menetap saat tidak beraktifitas.
15) Awal terjadinya penyakit (Onset) cepat, mendadak dan biasanya terjadi pada saat beristirahat atau bangun tidur.
16)Hilangnya penglihatan, berupa penglihatan terganggu, sebagian lapang pandangan tidak terlihat, gangguan pandangan tanpa rasa nyeri, penglihatan gelap atau ganda sesaat.
17)Kelopak mata sulit dibuka atau dalam keadaan terjatuh.
18)Pendengaran hilang atau gangguan pendengaran, berupa tuli satu telinga atau pendengaran berkurang.
19) Menjadi lebih sensitif: menjadi mudah menangis atau tertawa.
20) Kebanyakan tidur atau selalu ingin tidur.
21) Kehilangan keseimbangan, gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, sempoyongan, atau terjatuh.
22) Gangguan kesadaran, pingsan sampai tidak sadarkan diri.
F. PATOLOGI
Pengaliran Darah ke Otak dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu:
1. Tekanan Perfusi. Tekanan untuk memompa darah ke otak disebut tekanan perfusi (TP). Otak mempunyai kemampuan “otoregulasi” yaitu kemampuan otak untuk mengatur agar aliran darahnya tetap konstan. Kemampuan mengatur arteriola untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan untuk dilatasi bila tekanan darah sistemik menurun (pada tekanan darah 50-150 mmHg). Hal lain yang mempengaruhi Tekanan perfusi adalah Cardiac Output (CO) atau curah jantung.
2. Keadaan Pembuluh Darah. Bila ada arteriosklerosis, trombosis, dan emboli, penampang pembuluh darah akan menyempit, bahkan menjadi tersumbat. Ini disebut sebagai tahanan pembuluh darah otak atau resistensi jaringan (RJ).
3. Faktor Darah Sendiri, disebut juga faktor hemereologi, yaitu menyangkut kekentalan dan viskositas darah, sifat-sifat sel darah, misalnya fleksibilitas sel darah merah dan kemampuan darah untuk koagulasi.
Patologi pada stroke non hemoragic ini antara lain :Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak.
1)Tekanan darah sistemik meningkat sehingga pembuluh serebral menjadi vasospasme (vasokonstriksi).
2)Pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa.
3)Tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat.
4)Terjadi hiperemia, edema, dan perdarahan pada otak karena pembuluh darah pecah.
5)Pembuluh darah yang mengalami penyumbatan.
6)Adanya abnormalitas di otak.
7)Konsentrasi lipid darah yang abnormal.
8)Menurunnya kerusakan otak sekunder dan rehabilitasi.
G. PROSES FISIOTERAPI
Problematik fisioterapi :
1)Impairment : pasien mengalami kelemahan pada anggota tubuh bagian kanan dengan kata lain terjadinya penurunan tonus pada anggota tubuh bagian kanan, Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada anggota tubuh bagian kanan, Bicara tidak jelas, sulit berbahasa, kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara berupa pelo, adanya atrofi pada lengan atas dekstra.
2)Fungtional limitation : pasien mengalami kesulitan bila mengangkat tangan kanannya meremas/menggenggam,menunjuk, menendang dengan kaki kanannya karena adanya kelemahan. Pasien belum mampu melakukan ADL dengan mandiri.
3)Disability : pasien tidak dapat bersosialisasi lagi dengan lingkungan sekitarnya oleh karena penyakit yang dideritanya.
1.Tindakan Fisioterapi :
Modalitas terpilih : ES, Massage, Exercise terapi.
a.Exercise therapy :
1)Breathing Exercise
2)Active Movement
3)Passive Movement
4)Change position
b.Latihan lain yang diperlukan :
1)Program latihan di tempat tidur
2)Program latihan duduk
3)Program latihan keseimbangan dan berdiri serta berjalan.
c.Melakukan rangsangan sensorinya dengan Hammer untuk merangsang kembali syaraf-syaraf pada bagian yang lumpuh.
d.Home Program :
1)Rajin berolahraga
2)Bila perokok, maka ubah gaya hidup untuk tidak merokok
3)Bila kolesterol tinggi, maka lakukanlah program penurunan kolesterol
4)Selalu aktif bergerak dan tetap melakukan aktifitas sejauh kemampuan penderita.
2.Tujuan tindakan Fisioterapi :
a.Mencegah komplikasi pada fungsi paru akibat bed rest yang lama.
b.Menghambat tingkat flacidnya
c.Merangsang timbulnya tonus kearah normal, pola gerak dan koordinasi gerak.
d.Meningkatkan kemampuan aktifitas fungsional.
SINDROMA GUILLAIN BARRE
A. DEFINISI SINDROMA GUILLAIN BARRE
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim. SGB merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per100.000 orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II,III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.
Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderitadan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.
Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka.
B. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem saraf pada manusia dibagi menjadi tiga, yaitu saraf otak, saraf sumsum tulang belakang, dan saraf tepi. Saraf otak dan saraf sumsum tulang belakang adalah saraf pusat. Pada saraf tepi, saraf menghubungkan antara saraf pusat dengan indera dan otot. Saraf otak ibarat chip dalam komputer. Sistem saraf sendiri merupakan cabang dari sistem koordinasi selain sistem hormon dan sistem otot.
Sistem tubuh manusia
Sistem kardiovaskular: memompa darah ke seluruh tubuh
Sistem pencernaan: pemrosesan makanan yang terjadi di dalam mulut, perut, dan usus
Sistem endokrin: komunikasi dalam tubuh dengan hormon
Sistem kekebalan: mempertahankan tubuh dari serangan benda yang menyebabkan penyakit
Sistem integumen: kulit, rambut
Sistem limfatik: struktur yang terlibat dalam transfer limfa antara jaringan dan aliran darah
Sistem otot: menggerakkan tubuh
Sistem saraf: mengumpulkan, mengirim, dan memproses informasi dalam otak dan saraf
Sistem reproduksi: organ seks
Sistem pernafasan: organ yang digunakan bernafas, paru-paru
Sistem rangka: sokongan dan perlindungan struktural dengan tulang
Sistem urin: ginjal dan struktur yang dihubungkan dalam produksi dan ekskresi urin
C. ETIOLOGI
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
1)Infeksi
2)Vaksinasi
3)Pembedahan
4)Penyakit sistematik:keganasan,systemic lupus erythematosus,tiroiditis,penyakit Addison
5)Kehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.Dahulu sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus, tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagian penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated process.
Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab infeksi pada umumnya virus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anestesi dan sebagainya.
PATOLOGI
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.
Peran imunitas seluler
Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-sarafperifer.
Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak.
Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast.
Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut.
D. TANDA DAN GAJALA KLINIS
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Gejala Klinis antara lain:
1.Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.
Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal .
2.Gangguan sensibilitas
Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.
3.Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.
4.Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.
5.Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .
6.Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.
7.Perjalanan penyakit
Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase yaitu:
Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu.
Fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu.
Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.
Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim. SGB merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per100.000 orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II,III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau.
Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderitadan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.
Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka.
B. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem saraf pada manusia dibagi menjadi tiga, yaitu saraf otak, saraf sumsum tulang belakang, dan saraf tepi. Saraf otak dan saraf sumsum tulang belakang adalah saraf pusat. Pada saraf tepi, saraf menghubungkan antara saraf pusat dengan indera dan otot. Saraf otak ibarat chip dalam komputer. Sistem saraf sendiri merupakan cabang dari sistem koordinasi selain sistem hormon dan sistem otot.
Sistem tubuh manusia
Sistem kardiovaskular: memompa darah ke seluruh tubuh
Sistem pencernaan: pemrosesan makanan yang terjadi di dalam mulut, perut, dan usus
Sistem endokrin: komunikasi dalam tubuh dengan hormon
Sistem kekebalan: mempertahankan tubuh dari serangan benda yang menyebabkan penyakit
Sistem integumen: kulit, rambut
Sistem limfatik: struktur yang terlibat dalam transfer limfa antara jaringan dan aliran darah
Sistem otot: menggerakkan tubuh
Sistem saraf: mengumpulkan, mengirim, dan memproses informasi dalam otak dan saraf
Sistem reproduksi: organ seks
Sistem pernafasan: organ yang digunakan bernafas, paru-paru
Sistem rangka: sokongan dan perlindungan struktural dengan tulang
Sistem urin: ginjal dan struktur yang dihubungkan dalam produksi dan ekskresi urin
C. ETIOLOGI
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
1)Infeksi
2)Vaksinasi
3)Pembedahan
4)Penyakit sistematik:keganasan,systemic lupus erythematosus,tiroiditis,penyakit Addison
5)Kehamilan atau dalam masa nifas
SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.Dahulu sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus, tetapi akhir-akhir ini terungkap bahwa ternyata virus bukan sebagian penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated process.
Pada umumnya sindrom ini sering didahului oleh influenza atau infeksi saluran nafas bagian atas atau saluran pencernaan. Penyebab infeksi pada umumnya virus dari kelompok herpes. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anestesi dan sebagainya.
PATOLOGI
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.
Peran imunitas seluler
Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-sarafperifer.
Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak.
Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast.
Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut.
D. TANDA DAN GAJALA KLINIS
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul. Gejala Klinis antara lain:
1.Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.
Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal .
2.Gangguan sensibilitas
Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.
3.Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.
4.Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.
5.Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita .
6.Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.
7.Perjalanan penyakit
Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase yaitu:
Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu.
Fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu.
Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan.
Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.
TEORI NYERI
TEORI NYERI
1.DEFINISI NYERI
Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya (Tamsuri, 2007). Nyeri, sakit, dolor (Latin) atau pain (Inggris) adalah kata-kata yang artinya bernada negatif; menimbulkan perasaan dan reaksi yang kurang menyenangkan. Walaupun demikian,kita semua menyadari bahwa rasa sakit kerapkali berguna,antara lain sebagai tanda bahaya; tanda bahwa ada perubahan yang kurang baik di dalam diri manusia.
Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.
2.FISIOLOGI NYERI
Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nociceptor , secara anatomis reseptor nyeri (nociceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.
Berdasarkan letaknya, nociceptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagaian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda.
Nociceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det) yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri tersebut dihilangkan.
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi.
Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi. Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan, iskemia dan inflamasi.
3.TEORI PENGONTROL NYERI (GATE CONTROL THEORI )
Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimana nosireseptor/reseptor nyeri dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007)
Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) mengusulkan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.
Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C melepaskan substansi C melepaskan substansi P untuk mentranmisi impuls melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat mekanoreseptor, neuron beta-A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang melepaskan neurotransmiter penghambat. Apabila masukan yang dominan berasal dari serabut beta-A, maka akan menutup mekanisme pertahanan. Diyakini mekanisme penutupan ini dapat terlihat saat seorang terapis menggosok punggung klien dengan lembut. Pesan yang dihasilkan akan menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan yang dominan berasal dari serabut delta A dan serabut C, maka akan membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi nyeri. Bahkan jika impuls nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi di otak yang memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen, seperti endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari tubuh. Neuromedulator ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat pelepasan substansi P. tehnik distraksi, konseling dan pemberian plasebo merupakan upaya untuk melepaskan endorfin (Potter, 2005).
Respon fisiologis terhadap nyeri
1) Stimulasi Simpatik:(nyeri ringan, moderat, dan superficial)
a) Dilatasi saluran bronkhial dan peningkatan respirasi rate
b) Peningkatan heart rate
c) Vasokonstriksi perifer, peningkatan BP
d) Peningkatan nilai gula darah
e) Diaphoresis
f) Peningkatan kekuatan otot
g) Dilatasi pupil
h) Penurunan motilitas GI
2) Stimulus Parasimpatik (nyeri berat dan dalam)
a) Muka pucat
b) Otot mengeras
c) Penurunan Hearth Rate dan Blood Pressure
d) Nafas cepat dan irreguler
e) Nausea dan vomitus
f) Kelelahan dan keletihan
Meinhart & McCaffery mendiskripsikan 3 fase pengalaman nyeri:
1) Fase antisipasi (terjadi sebelum nyeri diterima)
Pada fase ini memungkinkan seseorang belajar tentang nyeri dan upaya untuk menghilangkan nyeri tersebut. Peran fisioterapi dalam fase ini sangat penting, terutama dalam memberikan informasi pada klien.
2) Fase sensasi (terjadi saat nyeri terasa)
Fase ini terjadi ketika klien merasakan nyeri. karena nyeri itu bersifat subyektif, maka tiap orang dalam menyikapi nyeri juga berbeda-beda. Toleransi terhadap nyeri juga akan berbeda antara satu orang dengan orang lain. orang yang mempunyai tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri tidak akan mengeluh nyeri dengan stimulus kecil, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah akan mudah merasa nyeri dengan stimulus nyeri kecil. Klien dengan tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri mampu menahan nyeri tanpa bantuan, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah sudah mencari upaya mencegah nyeri, sebelum nyeri datang.
Keberadaan enkefalin dan endorfin membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri dari stimulus yang sama. Kadar endorfin berbeda tiap individu, individu dengan endorfin tinggi sedikit merasakan nyeri dan individu dengan sedikit endorfin merasakan nyeri lebih besar. Klien bisa mengungkapkan nyerinya dengan berbagai jalan, mulai dari ekspresi wajah, vokalisasi dan gerakan tubuh. Ekspresi yang ditunjukan klien itulah yang digunakan fisioterapi untuk mengenali pola perilaku yang menunjukkan nyeri. Fisioterapi harus melakukan pengkajian secara teliti apabila klien sedikit mengekspresikan nyerinya, karena belum tentu orang yang tidak mengekspresikan nyeri itu tidak mengalami nyeri. Kasus-kasus seperti itu tentunya membutuhkan bantuan fisioterapi untuk membantu klien mengkomunikasikan nyeri secara efektif.
3) Fase akibat (terjadi ketika nyeri berkurang atau berhenti)
Fase ini terjadi saat nyeri sudah berkurang atau hilang. Pada fase ini klien masih membutuhkan kontrol dari fisioterapi, karena nyeri bersifat krisis, sehingga dimungkinkan klien mengalami gejala sisa pasca nyeri. Apabila klien mengalami episode nyeri berulang, maka respon akibat (aftermath) dapat menjadi masalah kesehatan yang berat. Fisioterapi berperan dalam membantu memperoleh kontrol diri untuk meminimalkan rasa takut akan kemungkinan nyeri berulang.
MODULASI NYERI
Nyeri merupakan gejala yang mendorong seseorang mencari pertolongan pelayanan kesehatan termasuk fisioterapis. Untuk itu, fisioterapis perlu memahami mekanisme bagaimana nyeri tersebut dihilangkan atau dikurangi, dengan kata lain bagaimana memodulasi nyeri. Modulasi nyeri sendiri dapat terjadi diperifer, daerah dimana awal rangsangan nyeri terjadi, dan disepanjang sistem syaraf sensorik saat transmisi impuls nyeri berlangsung dan sampai di sentral.
Tubuh kita kaya dengan serabut-serabut syaraf yang hanya berfungsi untuk mentransmisikan berbagai informasi dari dan ke sistem syaraf pusat. Adanya picuan nyeri fisik atau kimiawi pada awalnya diterima oleh reseptor khusus nociceptor yang diikuti dengan transmisi nyeri disepanjang syaraf sensorik. Bila nociceptor perifer disensitisasi, respon nyeri terhadap stimulus sakit ditingkatkan. Fenomena ini disebut hiperalgesia. Di perifer, kepekaan nociceptor terhadap stimulus yang menyakitkan makin meningkat oleh adanya prostaglandin, bradikinin, histamine dan lainnya. Dengan demikian mekanisme modulasi nyeri di perifer adalah berawal dari adanya sensitisasi ujung syaraf oleh mediator prostaglandin yang terbentuk akibat cedera jaringan. Memang benar, hasil penelitian menunjukkan adanya peran sentral bradikinin (dibebaskan dari plasma darah) dan sitokin (dibebaskan dari jaringan dan sel-sel) dalam kejadian nyeri inflamasi.Selanjutnya akan mensensitisasi nocicieptor perifer yang ditandai dengan timbulnya rasa nyeri.
Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Selanjutnya modulasi,Proses dimana terjadi interaksi antara system analgesic endogen (endorphin, serotonin, noradrenalin) dengan asupan nyeri yang masuk ke kornus posterior sehingga asupan nyeri dapat ditekan. Jadi merupakan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan system inhibisi dari transmisi nosisepsi berupa suatu analgesic endogen. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi nyeri ditentukan oleh keseimbangan antara aktivitas reseptor penghambat (inhibitory) dan pemacu (excitatory). Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya belum jelas. Nyeri dapat berlangsung berjam-jam sampai berhari- hari.Fase ini dimulai pada saat dimana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan efek. sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel sel yang bisa mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera menghasilkan emosi. Tahap Persepsi ini merupakan tahapan yang amat komplek. Sangat banyak faktor yang mempengaruhinya secara berkaitan.
Ada beberapa tingkat dalam susunan aferen dimana nyeri dapat dikelola atau dapat di modulasi antara lain :
a)Tingkat reseptor : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada reseptor di perifer. Modulasi diperoleh dengan cara menurunkan ekstabilitas reseptor, menghilangkan faktor perangsang reseptor misalnya dengan memperlancar proses pembuangan iritan melalui peredaran darah (peredaran pembuluh darah menjadi lancar sehingga zat-zat penghantar nyeri yaitu Zat mediator inflamasi diantaranya adalah: bradikinin, histamin, katekolamin, sitokinin, lekotrien, prostaglandin dan substansi-P terbawa oleh aliran darah, serta menurunkan aktifitas nosisensorik misalnya dengan pemanasan.
b)Tingkat spinal : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada substansia gelatinosa dengan tujuan memberikan inhibisi terhadap transmisi impuls nyeri. Berdasarkan teori gerbang kontrol nyeri oleh Melzack dan Wall maka untuk dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri, substansia gelatinosa harus diaktifkan sehingga gerbang menutup, untuk dapat menutup gerbang tersebut, perlu ada stimulasi terhadap serabut berdiameter besar (A-beta) dengan rangsang non-reciceptive,Apabila serabut berukuran besar terangsang, SG menjadi aktif dan gerbang menutup, ini berarti bahwa rangsang yang menuju ke pusat melalui Transiting Cell (T-Cell) terhenti atau menurun. Serabut A-beta adalah penghantar rangsang non-nociceptif, misalnya sentuhan, propioceptif. Apabila kelompok berdiameter kecil (A-delta dan C) terangsang, SG menurun aktifitasnya sehingga gerbang membuka. A-delta dan C serabut pembawa rasa nociceptive, sehingga kalau serabut ini terangsang, gerbang akan membuka dan rangsang nyeri diteruskan ke pusat. Pada tingkat ini juga diaktifkan sistem neuron penghambat (inhibitory neuronal sistem) supraspinal dan turun ke sel-sel sensoris (dorsal horn) medulla spinalis interneuronal pool di medulla spinalis sehingga menghambat impulse serabut afferent pembawa nyeri (nociceptive) atau serabut afferent tipe A delta dan C melalui serabut afferent tipe II/III A. cara ini dapat dilakukan misalnya dengan: TENS dan manipulasi yang lembut
c)Tingkat Supraspinal : Metode ini dapat menggunakan stimulasi elektris dengan arus frekuensi rendah dan frekuensi menengah (arus interfernsi)). Pada prinsipnya akan merangsang nociceptive untuk pembebasan substance P yang bermanfaat sebagai vasodilatator pembuluh darah perifer sehingga akan terjadi perbaikan sistem vaskularisasi. Pada tingkat ini kontrol nyeri dilakukan oleh peri aquaductal gray matter (PAG) di midbrain. PAG mengirim stimulus ke nucleus rache magnus (NRM) yang selanjutnya ke tanduk belakang medulla spinalis (PHC). NRM akan menghambat aferen A delta. Selain itu NRM juga memacu timbulnya serotonin. PAG juga memodulasi nyeri memalui produksi endorfin di PHC dengan perantaraan NRM. Melalui locus ceruleus (LC) dan medial lateral pada brachial nucleus. PAG juga memodulasi nyeri dengan enkephalin di PHC. Mayer dan Price menemukan bahwa Low frequency high voltage TENS menghasilkan endorphin (endogenous morphine seperti substansia, identik dengan opium). Dengan uraian tersebut, maka modulasi nyeri pada tingkat supraspinal mempunyai 2 kemungkinan mekanisme yang terlibat, yaitu jalur endorphine dan jalur serotonin.
d)Tingkat sentral : Pada tingkat sentral ini komponen kognitif dan psikologis berperan di dalam memodulasi nyeri. Hal ini ditentukan oleh sikap seseorang terhadap nyeri dan emosi yang mengendalikan. Misal seorang tentara yang sedang berperang tidak merasa nyeri yang hebat meskipun menderita luka berat. Hal ini menunjukkan bahwa nyeri meliputi dua aspek sensoris dan aspek psikologis. Dengan demikian susunan saraf pusat juga berperan dalam memodulasi nyeri. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis. Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, sta tus emosional & kultur seseorang. Secara skematik proses modulasi dapat dilihat pada skema dibawah ini.
1.DEFINISI NYERI
Nyeri didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mempengaruhi seseorang dan ekstensinya diketahui bila seseorang pernah mengalaminya (Tamsuri, 2007). Nyeri, sakit, dolor (Latin) atau pain (Inggris) adalah kata-kata yang artinya bernada negatif; menimbulkan perasaan dan reaksi yang kurang menyenangkan. Walaupun demikian,kita semua menyadari bahwa rasa sakit kerapkali berguna,antara lain sebagai tanda bahaya; tanda bahwa ada perubahan yang kurang baik di dalam diri manusia.
Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan.
2.FISIOLOGI NYERI
Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nociceptor , secara anatomis reseptor nyeri (nociceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.
Berdasarkan letaknya, nociceptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagaian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda.
Nociceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det) yang memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri tersebut dihilangkan.
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi.
Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi. Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri yang timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan, iskemia dan inflamasi.
3.TEORI PENGONTROL NYERI (GATE CONTROL THEORI )
Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimana nosireseptor/reseptor nyeri dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007)
Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) mengusulkan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.
Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C melepaskan substansi C melepaskan substansi P untuk mentranmisi impuls melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat mekanoreseptor, neuron beta-A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang melepaskan neurotransmiter penghambat. Apabila masukan yang dominan berasal dari serabut beta-A, maka akan menutup mekanisme pertahanan. Diyakini mekanisme penutupan ini dapat terlihat saat seorang terapis menggosok punggung klien dengan lembut. Pesan yang dihasilkan akan menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan yang dominan berasal dari serabut delta A dan serabut C, maka akan membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi nyeri. Bahkan jika impuls nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi di otak yang memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen, seperti endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari tubuh. Neuromedulator ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat pelepasan substansi P. tehnik distraksi, konseling dan pemberian plasebo merupakan upaya untuk melepaskan endorfin (Potter, 2005).
Respon fisiologis terhadap nyeri
1) Stimulasi Simpatik:(nyeri ringan, moderat, dan superficial)
a) Dilatasi saluran bronkhial dan peningkatan respirasi rate
b) Peningkatan heart rate
c) Vasokonstriksi perifer, peningkatan BP
d) Peningkatan nilai gula darah
e) Diaphoresis
f) Peningkatan kekuatan otot
g) Dilatasi pupil
h) Penurunan motilitas GI
2) Stimulus Parasimpatik (nyeri berat dan dalam)
a) Muka pucat
b) Otot mengeras
c) Penurunan Hearth Rate dan Blood Pressure
d) Nafas cepat dan irreguler
e) Nausea dan vomitus
f) Kelelahan dan keletihan
Meinhart & McCaffery mendiskripsikan 3 fase pengalaman nyeri:
1) Fase antisipasi (terjadi sebelum nyeri diterima)
Pada fase ini memungkinkan seseorang belajar tentang nyeri dan upaya untuk menghilangkan nyeri tersebut. Peran fisioterapi dalam fase ini sangat penting, terutama dalam memberikan informasi pada klien.
2) Fase sensasi (terjadi saat nyeri terasa)
Fase ini terjadi ketika klien merasakan nyeri. karena nyeri itu bersifat subyektif, maka tiap orang dalam menyikapi nyeri juga berbeda-beda. Toleransi terhadap nyeri juga akan berbeda antara satu orang dengan orang lain. orang yang mempunyai tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri tidak akan mengeluh nyeri dengan stimulus kecil, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah akan mudah merasa nyeri dengan stimulus nyeri kecil. Klien dengan tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri mampu menahan nyeri tanpa bantuan, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah sudah mencari upaya mencegah nyeri, sebelum nyeri datang.
Keberadaan enkefalin dan endorfin membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri dari stimulus yang sama. Kadar endorfin berbeda tiap individu, individu dengan endorfin tinggi sedikit merasakan nyeri dan individu dengan sedikit endorfin merasakan nyeri lebih besar. Klien bisa mengungkapkan nyerinya dengan berbagai jalan, mulai dari ekspresi wajah, vokalisasi dan gerakan tubuh. Ekspresi yang ditunjukan klien itulah yang digunakan fisioterapi untuk mengenali pola perilaku yang menunjukkan nyeri. Fisioterapi harus melakukan pengkajian secara teliti apabila klien sedikit mengekspresikan nyerinya, karena belum tentu orang yang tidak mengekspresikan nyeri itu tidak mengalami nyeri. Kasus-kasus seperti itu tentunya membutuhkan bantuan fisioterapi untuk membantu klien mengkomunikasikan nyeri secara efektif.
3) Fase akibat (terjadi ketika nyeri berkurang atau berhenti)
Fase ini terjadi saat nyeri sudah berkurang atau hilang. Pada fase ini klien masih membutuhkan kontrol dari fisioterapi, karena nyeri bersifat krisis, sehingga dimungkinkan klien mengalami gejala sisa pasca nyeri. Apabila klien mengalami episode nyeri berulang, maka respon akibat (aftermath) dapat menjadi masalah kesehatan yang berat. Fisioterapi berperan dalam membantu memperoleh kontrol diri untuk meminimalkan rasa takut akan kemungkinan nyeri berulang.
MODULASI NYERI
Nyeri merupakan gejala yang mendorong seseorang mencari pertolongan pelayanan kesehatan termasuk fisioterapis. Untuk itu, fisioterapis perlu memahami mekanisme bagaimana nyeri tersebut dihilangkan atau dikurangi, dengan kata lain bagaimana memodulasi nyeri. Modulasi nyeri sendiri dapat terjadi diperifer, daerah dimana awal rangsangan nyeri terjadi, dan disepanjang sistem syaraf sensorik saat transmisi impuls nyeri berlangsung dan sampai di sentral.
Tubuh kita kaya dengan serabut-serabut syaraf yang hanya berfungsi untuk mentransmisikan berbagai informasi dari dan ke sistem syaraf pusat. Adanya picuan nyeri fisik atau kimiawi pada awalnya diterima oleh reseptor khusus nociceptor yang diikuti dengan transmisi nyeri disepanjang syaraf sensorik. Bila nociceptor perifer disensitisasi, respon nyeri terhadap stimulus sakit ditingkatkan. Fenomena ini disebut hiperalgesia. Di perifer, kepekaan nociceptor terhadap stimulus yang menyakitkan makin meningkat oleh adanya prostaglandin, bradikinin, histamine dan lainnya. Dengan demikian mekanisme modulasi nyeri di perifer adalah berawal dari adanya sensitisasi ujung syaraf oleh mediator prostaglandin yang terbentuk akibat cedera jaringan. Memang benar, hasil penelitian menunjukkan adanya peran sentral bradikinin (dibebaskan dari plasma darah) dan sitokin (dibebaskan dari jaringan dan sel-sel) dalam kejadian nyeri inflamasi.Selanjutnya akan mensensitisasi nocicieptor perifer yang ditandai dengan timbulnya rasa nyeri.
Mekanisme nyeri, nyeri timbul setelah menjalani proses transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi. Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron penerima ketiga. Selanjutnya modulasi,Proses dimana terjadi interaksi antara system analgesic endogen (endorphin, serotonin, noradrenalin) dengan asupan nyeri yang masuk ke kornus posterior sehingga asupan nyeri dapat ditekan. Jadi merupakan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, pada fase modulasi terdapat suatu interaksi dengan system inhibisi dari transmisi nosisepsi berupa suatu analgesic endogen. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer, medula spinalis atau supraspinal. Modulasi nyeri ditentukan oleh keseimbangan antara aktivitas reseptor penghambat (inhibitory) dan pemacu (excitatory). Persepsi, nyeri sangat dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya belum jelas. Nyeri dapat berlangsung berjam-jam sampai berhari- hari.Fase ini dimulai pada saat dimana nosiseptor telah mengirimkan sinyal pada formatio reticularis dan thalamus, sensasi nyeri memasuki pusat kesadaran dan efek. sinyal ini kemudian dilanjutkan ke area limbik. Area ini mengandung sel sel yang bisa mengatur emosi. Area ini yang akan memproses reaksi emosi terhadap suatu nyeri. Proses ini berlangsung sangat cepat sehingga suatu stimulus nyeri dapat segera menghasilkan emosi. Tahap Persepsi ini merupakan tahapan yang amat komplek. Sangat banyak faktor yang mempengaruhinya secara berkaitan.
Ada beberapa tingkat dalam susunan aferen dimana nyeri dapat dikelola atau dapat di modulasi antara lain :
a)Tingkat reseptor : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada reseptor di perifer. Modulasi diperoleh dengan cara menurunkan ekstabilitas reseptor, menghilangkan faktor perangsang reseptor misalnya dengan memperlancar proses pembuangan iritan melalui peredaran darah (peredaran pembuluh darah menjadi lancar sehingga zat-zat penghantar nyeri yaitu Zat mediator inflamasi diantaranya adalah: bradikinin, histamin, katekolamin, sitokinin, lekotrien, prostaglandin dan substansi-P terbawa oleh aliran darah, serta menurunkan aktifitas nosisensorik misalnya dengan pemanasan.
b)Tingkat spinal : Pada tingkat ini sasaran modulasi pada substansia gelatinosa dengan tujuan memberikan inhibisi terhadap transmisi impuls nyeri. Berdasarkan teori gerbang kontrol nyeri oleh Melzack dan Wall maka untuk dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri, substansia gelatinosa harus diaktifkan sehingga gerbang menutup, untuk dapat menutup gerbang tersebut, perlu ada stimulasi terhadap serabut berdiameter besar (A-beta) dengan rangsang non-reciceptive,Apabila serabut berukuran besar terangsang, SG menjadi aktif dan gerbang menutup, ini berarti bahwa rangsang yang menuju ke pusat melalui Transiting Cell (T-Cell) terhenti atau menurun. Serabut A-beta adalah penghantar rangsang non-nociceptif, misalnya sentuhan, propioceptif. Apabila kelompok berdiameter kecil (A-delta dan C) terangsang, SG menurun aktifitasnya sehingga gerbang membuka. A-delta dan C serabut pembawa rasa nociceptive, sehingga kalau serabut ini terangsang, gerbang akan membuka dan rangsang nyeri diteruskan ke pusat. Pada tingkat ini juga diaktifkan sistem neuron penghambat (inhibitory neuronal sistem) supraspinal dan turun ke sel-sel sensoris (dorsal horn) medulla spinalis interneuronal pool di medulla spinalis sehingga menghambat impulse serabut afferent pembawa nyeri (nociceptive) atau serabut afferent tipe A delta dan C melalui serabut afferent tipe II/III A. cara ini dapat dilakukan misalnya dengan: TENS dan manipulasi yang lembut
c)Tingkat Supraspinal : Metode ini dapat menggunakan stimulasi elektris dengan arus frekuensi rendah dan frekuensi menengah (arus interfernsi)). Pada prinsipnya akan merangsang nociceptive untuk pembebasan substance P yang bermanfaat sebagai vasodilatator pembuluh darah perifer sehingga akan terjadi perbaikan sistem vaskularisasi. Pada tingkat ini kontrol nyeri dilakukan oleh peri aquaductal gray matter (PAG) di midbrain. PAG mengirim stimulus ke nucleus rache magnus (NRM) yang selanjutnya ke tanduk belakang medulla spinalis (PHC). NRM akan menghambat aferen A delta. Selain itu NRM juga memacu timbulnya serotonin. PAG juga memodulasi nyeri memalui produksi endorfin di PHC dengan perantaraan NRM. Melalui locus ceruleus (LC) dan medial lateral pada brachial nucleus. PAG juga memodulasi nyeri dengan enkephalin di PHC. Mayer dan Price menemukan bahwa Low frequency high voltage TENS menghasilkan endorphin (endogenous morphine seperti substansia, identik dengan opium). Dengan uraian tersebut, maka modulasi nyeri pada tingkat supraspinal mempunyai 2 kemungkinan mekanisme yang terlibat, yaitu jalur endorphine dan jalur serotonin.
d)Tingkat sentral : Pada tingkat sentral ini komponen kognitif dan psikologis berperan di dalam memodulasi nyeri. Hal ini ditentukan oleh sikap seseorang terhadap nyeri dan emosi yang mengendalikan. Misal seorang tentara yang sedang berperang tidak merasa nyeri yang hebat meskipun menderita luka berat. Hal ini menunjukkan bahwa nyeri meliputi dua aspek sensoris dan aspek psikologis. Dengan demikian susunan saraf pusat juga berperan dalam memodulasi nyeri. Konsep dari system ini yaitu berdasarkan dari suatu sifat, fisiologik, dan morfologi dari sirkuit yang termasuk koneksi antara periaqueductal gray matter dan nucleus raphe magnus dan formasi retikuler sekitar dan menuju ke medulla spinalis. Sistem analgesik endogen ini memiliki kemampuan menekan input nyeri di kornu posterior dan proses desendern yang dikontrol oleh otak seseorang, kornu posterior diibaratkan sebagai pintu gerbang yang dapat tertutup adalah terbuka dalam menyalurkan input nyeri. Proses modulasi ini dipengaruhi oleh kepribadian, motivasi, pendidikan, sta tus emosional & kultur seseorang. Secara skematik proses modulasi dapat dilihat pada skema dibawah ini.
Kamis, 09 April 2009
BRAVO
AlhamduLiLlah..... akhirnya blog ini jadi juga....
Smoga bisa bermanfaat buat semua,,,
amien..
ttd,,
eka
Smoga bisa bermanfaat buat semua,,,
amien..
ttd,,
eka
Langganan:
Postingan (Atom)